定義：痛風為高尿酸血症造成尿酸鹽結晶沉澱的代謝性疾病。
高尿酸血症：血中尿酸濃度（不是尿中）高於正常值。
1.目前正常值認為不要高於6.0mg/dl（每100cc血中不要高於 6.0毫克)。
2.高尿酸血症的原因：
(1).人體產生或攝取過多尿酸前驅物（普林purine）。
(2).人體排出尿酸過少（主要由腎臟排出）。
3.或前兩者原因都有（稱為綜合型）；而第二種的情形最多。
尿酸鹽結晶沉澱：尿酸鹽結晶的成分為monosodium urate，它超過血中的飽和濃度就會開始沉澱。
代謝性疾病：尿酸鹽結晶的一旦開始沉澱，會在人體所有組織及器官堆積，其結果有：
1.急性關節及其軟組織發炎（我們常認知的痛風急性發作，或狹義的痛風）。
2.慢性關節及其軟組織病變。
3.慢性臟器組織病變（常見有腎小管阻塞、心血管、腦血管阻塞）；而第一，二，三種即為廣義的痛風，所以痛風如同高血壓、高血糖、高血、脂高膽固醇血症、是一種「代謝性疾病」。
常見的問題(1): 為什麼有人血中尿酸濃度很高，卻沒有發生痛風？因為每一個人血液的酸鹼度不一樣，所以尿酸的溶解度也隨之不一樣；而沒有尿酸鹽結晶沉澱，就不會造成痛風。有研究指出男性血中尿酸濃度介於7.0－8.9mg/dl，約有0.5%的人會在1年內發生痛風；而血中尿酸濃度超過9.0mg/dl，約有4.9%的人會在1年內發生痛風。
常見的問題(2): 為什麼有人血中尿酸濃度正常，卻發生痛風？答案可能與問題（1）一樣；也可能誤解尿酸濃度正常的定義；也可能因為在痛風發作時，腎臟會增加尿酸的排出。
尿酸從何處來？
內生性(佔約85%)：人體內細胞死亡後，細胞中的核酸經過代謝後即為尿酸。(普林為核酸的基本構造之一)
外來性(佔約15%)：吃進身體後，食物中的細胞經代謝所產生。
尿酸往何處去？
主要由腎臟排出：約75%。
部分隨汗中排出：約25%。
什麼人容易發生痛風？
從高尿酸血症的原因來分析：
1.人體產生或攝取過多尿酸前驅物（普林purine）：飲食無節制、肥胖、乾癬、血液疾病、惡性腫瘤、先天性HGPRT,PRPP酵素缺損等。
2.人體排出尿酸過少（主要由腎臟排出）；個人體質、慢性腎病、藥物引起（常見有aspirin，利尿劑，抗結核藥等）。
3.其他原因：男性，中年，有家族史，過度喝酒，快速體重增加或減少，過度運動。
痛風如何診斷？
最正確標準為在顯微鏡找到尿酸鹽結晶。但由於需要在病人的身體中，作此侵犯性的檢查，在臨床上常常無法做到；而且即使做了檢查，也需要有必須的設備及有經驗的專業人員，才能正確的找到尿酸鹽結晶；因此比較不確定的診斷標準將會繼續的被使用。目前常使用1977年美國風濕協會痛風標準包括：
1.在關節液或痛風石中發現尿酸鹽結晶；或
2.在12項臨床、實驗室及X光發現中存在6項。
- 1次以上的急性關節炎發作
- 1天內發炎就達到高峰
- 單一關節炎發作
- 觀察到關節有發紅現象
- 大腳趾關節疼痛或腫脹
- 單側蹠趾關節發作
- 單側蹠關節發作
- 疑似有痛風石存在
- 高尿酸血症
- 關節液培養無細菌存在
- X光檢查發現非對稱性關節腫脹
- X光檢查發現有骨頭皮質下囊腫但無骨頭皮質侵蝕
存在6項：敏感度約87.6%、準確度約81.5%；存在7項：敏感度約74.1%、準確度約95.6%；（所以稱為不確定的診斷標準）
痛風如何治療？迅速終止急性關節炎發作：以抗發炎藥治療，包括非類固醇抗發炎藥、秋水仙及類固醇。
預防另一次的急性關節炎發作：以低劑量非類固醇抗發炎藥、低劑量秋水仙預防；通常在尿酸值回復正常6個月內需要使用。
回復及維持血中尿酸值的正常：如果可以用飲食、正常而規律的生活作息、適度的運動、及標準的體重維持來控制及維持血中正常尿酸值的正常；否則即須長期服用降尿酸藥物。
重要的觀念：痛風是可以治癒。因為尿酸鹽結晶是可逆的，只要維持血中尿酸值低於6.0mg/dl，身體內尿酸鹽結晶將會慢慢的溶解出來。
治療痛風失敗的原因：
- 診斷不正確
- 痛風患者不正確的認知
- 對於痛風患者衛教不足
- 痛風患者對於治療的服從性不足
- 痛風患者常伴有多重的疾病，增加治療的困難度
- 藥物的交互影響
- 目前降尿酸藥物的種類不多，以及使用的劑量常常不足
結語:
雖然臨床上正確診斷有一些困難，只要病患有耐心，正確診斷將不是問題。對於確定病患而言，只要了解它、接受它，並服從醫師的建議，痛風是可以治癒。長期服用降尿酸藥物帶來的好處大於長期高尿酸血症造成的壞處。最後需定期抽血以了解血中尿酸值、腎功能或肝功能。